Chilenos investigan reciclaje intracelular
Mirian Mondaca Herrera
Con el paso de la edad, inevitablemente la funcionalidad de los distintos sistemas de nuestro organismo decae. Dentro de esos cambios está el declive paulatino del proceso de autofagia, que ocurre a diario y que permite que las células se alimenten y reciclen. Aquello conlleva la supervivencia de éstas. El estudio del decaimiento de esa transformación ha sido visualizado como una forma de encontrar respuestas ante patologías degenerativas.
En ese panorama actual donde se prevé que este tipo de enfermedades aumente junto al crecimiento de la esperanza de vida, científicos del Centro de Envejecimiento y Regeneración de la Universidad Católica de Chile, liderados por los médicos Patricia Burgos y Nibaldo Inestrosa, están analizando cómo una proteína asociada a la enfermedad de Alzheimer, llamada precursora del amiloide (APP), sería eliminada por este mecanismo. La doctora Burgos comenta que "afortunadamente la autofagia es un mecanismo celular que puede ser regulado positivamente, por lo que la búsqueda de nuevas moléculas que favorezcan este proceso permitirá el desarrollo de fármacos que puedan prevenir el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas".
Eliminación de la APP
Los investigadores han descubierto que la autofagia sería clave en eliminar la proteína APP y un fragmento de esta proteína que sería muy tóxico para las neuronas, disminuyendo así sus efectos dañinos en el cerebro. Sus estudios han descubierto que la autofagia eliminaría los organelos membranosos que se enferman producto de los elevados niveles de estas proteínas tóxicas al interior de la célula.
Además, en el Centro de Biología Celular y Biomedicina de la Universidad San Sebastián, la doctora Burgos busca identificar nuevos biomarcadores que permitan pesquisar, de la forma más temprana posible, el daño de estos organelos producto de la presencia de moléculas tóxicas y de una autofagia poco eficiente. "Creemos que si eliminamos a tiempo el material enfermo podríamos frenar la aparición de enfermedades neurodegenerativas. Hoy sabemos que en el Alzheimer estos organelos se enferman tempranamente en las neuronas, desconociéndose con exactitud los agentes iniciales de daño. Sorprendentemente la célula posee un repertorio de moléculas que reconocen a la molécula ubiquitina, una verdadera bandera molecular que marca organelos enfermos, permitiendo diferenciarlos de los sanos".
Descubrimiento reveló que la molécula denominada ubiquitina facilita este proceso,
por lo que este hallazgo podría contribuir a prevenir enfermedades degenerativas a futuro.
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